چاپ

ایران پرسمان - ایسنا /محققان دانشگاه دوک و دانشکده پزشکی مانت سینای نیویورک آمریکا (Duke and Mt. Sinai) مکانیزم مولکولی را شناسایی کردند که جنین را از آسیب عفونت ویروسی در دوران بارداری مادر محافظت می‌کند.
به گزارش نیوز مدیکال، هنگامی‌که فرد به ویروس آلوده می‌شود، سیستم ایمنی بدن وی سیگنال شیمیایی به نام اینترفرون نوع یک می‌فرستد که به سلول‌های اطراف می‌گوید دفاع ضدویروسی خود را ازجمله ایجاد التهاب بیشتر، افزایش دهند. این واکنش به جلوگیری از تکثیر ویروس کمک می‌کند و به سیستم ایمنی سازگار فرصت بیشتری می‌دهد تا مهاجم جدید را شناسایی کند و شروع به شکار آن کند.
یک زن باردار که با ویروس روبرو می‌شود همین سیگنال‌ها را برای محافظت از خود تولید می‌کند اما اگر آن مولکول‌های سیگنال دهنده و التهاب ناشی از آن بتوانند از جفت عبور کرده و به جنین برسند، منجر به ناهنجاری‌های جدی در رشد و حتی مرگ جنین می‌شوند؛ اما به‌طورکلی این اتفاق نمی‌افتد به‌جز در مورد ویروس زیکا و تعداد انگشت‌شماری ویروس دیگر که در داخل جنین تکثیر می‌شوند و به آن آسیب می‌رسانند. (باوجود تقریبا 100 میلیون مورد گزارش‌شده از کووید-19 در سرتاسر جهان، هیچ مدرک محکمی وجود ندارد که نشان دهد ویروس عامل بیماری، سارس-کوو-2 جنین را تهدید می‌کند.)
گروه تحقیقاتی مکانیزمی را یافتند که از جنین در برابر صدمه ایجاد شده توسط سیستم ایمنی مادر در واکنش به ویروس، محافظت می‌کند. آنان یک عامل کلیدی در این مسیر را به‌عنوان یک گیرنده استروژن در سطح سلول به نام GPER1 شناسایی کردند که به‌ویژه در جفت و بافت‌های جنین فراوان است.
نیکلاس هیتون، استادیار ژنتیک مولکولی و میکروبیولوژی دانشکده پزشکی دوک و محقق ارشد این مطالعه اظهار کرد: این مورد احتمالا توضیحی است که چرا بسیاری از عفونت‌های مادر در دوران بارداری به جنین آسیب نمی‌رساند.
محققان پس از ورود به GPER1 به‌عنوان یک گیرنده احتمالی برای این اثر توسط یک سری صفحه‌نمایش، دریافتند که گیرنده‌های GPER1 در جفت متمرکز شده‌اند، جایی که خون مادر، اکسیژن و مواد مغذی را به جنین منتقل می‌کند. سطح استروژن در دوران بارداری بسیار زیادتر از زمان طبیعی است و باعث می‌شود گیرنده GPER1 حتی بهتر بتواند اینترفرونی که در حال سیگنال دادن است را در جفت و جنین در حال رشد سرکوب کند.
محققان سعی کردند این گیرنده خاص استروژن را در موش‌های باردار با ترکیبی به نام G15 مسدود کنند. آنان طی عفونت با ویروس آنفلوآنزا نوع A و درمان G15 تغییراتی در جفت پیدا کردند که منجر به تولد موش‌های کوچک‌تر شد؛ اما باوجود G15 و ویروس آنفلوآنزا، موش‌های تازه متولدشده به‌طور چشمگیری کوچک‌تر و بسیاری از آن‌ها مرده بودند. آنان همچنین حاملگی موش را با عفونت‌های ویروس زیکا و آنفلوآنزا نوع B آزمایش کردند و دریافتند که افزودن درمان G15 دوباره، منجر به نقایص جنینی بیشتری می‌شود.
دکتر هیلتون بیان کرد: اگر مسیر GPER1 را غیرفعال کنیم، حتی عفونت‌های مادرزادی خوش‌خیم معمول (مانند آنفلوآنزا) باعث مشکلات عمده رشد جنین خواهند شد.
هیتون آن را یک گذرگاه می‌داند زیرا گروهش هنوز متوجه نشدند که GPER1 چگونه این محافظت را به وجود می‌آورد. آنان گمان می‌کنند این گیرنده، مکانیسم‌های بعدی دیگری را تولید می‌کند که موثر واقع می‌شوند.
هیتون افزود: زیبایی این سیستم متمرکز شده در اطراف کودک در این است که از جنین در برابر التهاب محافظت می‌کند، درحالی‌که سایر بافت‌های مادر را تواناتر به استفاده از اینترفرون برای مبارزه با ویروس باقی می‌گذارد.
در مرحله بعدی محققان قرار است آزمایش‌هایی را انجام دهند که آیا «بیش فعالی» مسیر GPER1 راهی برای محافظت از رشد جنین در صورت آلودگی ویروسی مادر است یا خیر.
نتایج این تحقیق در نشریه Science منتشرشده است.